尿酸
尿酸(または、尿酸)式、窒素、炭素である複素環化合物の酸素と水素のC 5のH 4 N 4の O 3の 。
化学
尿酸は10.3 pKaは2 =であり、二塩基酸とpKaが1 = 5.4。で形成強アルカリは高いpHしたがってのデュアルブートで、フル尿酸イオン充電が2生物学的pHがpKaのように、そのイオンまたは存在炭酸尿酸または炭酸イオンが形成または酸水素を単独でご利用いただけます1 pKaがより大きい炭酸の。 2番目のイオン化がいっぱいの尿酸塩に戻る水素尿酸塩、無料ベースに中性付近のpH値で加水分解する傾向が弱いように。これは、プリンの官能基のための芳香です。
環、複素環プリンは誘導体、尿酸が同じようにプロトンを付加しないようにカルボン酸を行うように。ammomium水素尿酸の結晶中の水素のX線回折実験は、尿酸イオン、痛風預金として生体内で形成され、そのプリン体の互変異性体の2位にケトン酸素が水酸基として存在していることが明らか2 1と3の位置に窒素原子を側面6は円周率は共鳴安定化した員環のイオン電荷を共有した。
したがって、一方ほとんどの有機酸が極性水素に酸素結合のイオン化は、通常共鳴安定化(カルボン酸イオンの結果として何らかの形で伴奏による)脱プロトン化され、この酸が窒素原子に脱プロトン化され、互変異性ケトを使用して求引性のグループの電子/水酸基として値を 1 に増加解離する。 5員環はまた、9位)グループを持っているケト(で(2つのセカンダリのアミノ基並んで8位)、7とpH高で、これらの1つのプロトンとしての動作を可能説明PKおよび2二塩基酸。類似互変異性転位とπ-共鳴安定化は、イオンに安定性のある程度を与えるだろう。
(右上にある構造表示で、NHは6員環の右上にある1、6約6〜6員環の上部にあるケト炭素員環を時計回りに期待している最も上位NHは5員環7、低のNH、9ですこのリングの周りを反時計回りにカウントされます。)
尿酸及びその塩の溶解度
一般的に尿酸、そのアルカリやアルカリ土類金属塩の溶解度水ではなく、すべての展示より溶解度の低温水の寒さ簡単に再結晶を可能にするよりも。酸とエタノールのその塩の溶解度は非常に低い、またはごくわずかです。エタノール水混合で溶解はどこかに純粋なエタノールと純水の終了値の間です。
数値か水の質量は、値が低いほどで、より多くの水溶性物質が溶媒said示さ化合物の単位質量を解消するために必要であることを示すを与えられた。
生物学
尿酸は、キサンチン、ヒポキサンチン、順番にプリンから生産されてからキサンチンオキシダーゼによって生成されます。尿酸は組織よりも、キサンチンまたはヒポキサンチン毒性が強い。尿酸は低酸素状態で解放されます。
人間と高等霊長類では、尿酸は最終的な酸化(破壊)プリン代謝産物であり、尿中に排出されます。他のほとんどの哺乳類では、酵素ウリカーゼは、さらに尿酸をアラントインに酸化。高等霊長類のウリカーゼの損失は能力アスコルビン酸を合成するための同様の損失に匹敵する。両方の尿酸とアスコルビン酸は還元剤に強い(電子ドナー)と強力な抗酸化物質です。ヒトでは、血漿の半分抗酸化能以上の尿酸に由来する。
ダルメシアン犬が減少し、変換アラントイン、結果肝臓で尿酸の取り込みに遺伝的欠陥を持っているので、この品種は、尿酸を排泄ではなく、アラントイン、尿インチ
鳥や爬虫類、いくつかの砂漠に生息する哺乳類(例えばで、カンガルーラット)は、尿酸もプリン代謝の最終製品ですが、それは糞便中の乾燥質量として排泄される。これは)サイクル尿素から精力的に高価な他の窒素廃棄物の処理と比較して尿素などの複雑な代謝経路(含む、またはアンモニアが、水分の損失を低減する利点がある。
ヒトでは、毎日の尿酸処理の約70%が腎臓を介して発生し、人間の5から25パーセントの腎障害(腎臓)は排泄量は高尿酸血につながる。
遺伝学
人の割合は、タンパク質尿酸の排泄のための腎臓で責任の変異がある。 9遺伝子はこれまでに確認されている:。
SLC2A9、ABCG2、SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12;
SLC16A9; GCKR; LRRC16AおよびPDZK1。 SLC2A9の両方尿酸とフルクトースを輸送するため知られている。
薬
ヒト血漿では、尿酸の基準範囲は3.6ミリグラム/(〜214μmol/ L)と8.3 mg / dlで(〜494μmol/ L)の(1 mgのdLの間にある/ dLの= 59.48 10.8 / L)を。この範囲は、米国医師会によって、通常考えられている。上記の血漿中尿酸濃度と正常範囲以下は、知られているように、それぞれ高尿酸血と低尿酸血症。同様に、上記の尿中の尿酸濃度と、通常の下には、高尿酸尿とhypouricosuriaとして知られている。尿酸のような異常な濃度は健康状態ではなく、医療の条件の様々な関連付けられている。
血液検査のためのリファレンスの範囲、他の成分と尿酸(黄色で表示)の血液の内容を比較する
高尿酸
痛風
尿酸の過剰血清蓄積が関節炎痛風と呼ばれるタイプにつながることができます。この痛みの状態は、尿酸関節と毛細血管内沈降の針状結晶の結果である。
高架血清尿酸は(高尿酸血)プリンが豊富な食品の摂取量から、可能性があります/または腎臓で排せつ障害。血液中の尿酸の飽和レベルが腎臓結石の1つのフォームになることがありますが腎臓で尿酸が結晶化。これらの尿酸結石はX線透過性であるので、腹部単純X線やCTスキャン表示されません。彼らの存在は、超音波検査でこのような理由のために診断される必要があります。周囲の腎組織の彼らの変位が非常に大きな石をX検出される可能性があります線。痛風は、最終的に尿腎臓結石を取得すると一部の患者。
痛風はどこ血清尿酸レベルは、6ミリグラム/(〜357μmol/ L)をdLの低されますが、発生することが個々の9.6ミリグラム/(〜565μmol/ LのdLの高として血清の値を持つことができます)と痛風を持っていない。
痛風の1つの治療法はリチウム塩の管理をされている。リチウム尿酸は水溶性です。
レッシュナイハン症候群
レッシュナイハン症候群は、非常にまれな遺伝性疾患も、非常に高い血清尿酸レベルに関連付けられます。
心血管疾患
尿酸は抗酸化、過剰な血清蓄積として使用できますが、多くの心血管疾患に関連付けられます。それはどうか、これが原因(例えば、prooxidantとして機能する場合)、または知られていない保護反応は、尿酸の抗酸化作用を利用して。
糖尿病
インスリン抵抗性の高い血清の関連付けが尿酸20世紀の初頭にもかかわらず、高値の認識から糖尿病の危険因子としての議論の問題をされている尿酸を知られている。実際には、高尿酸血は、常にその前駆体ではなく、インスリン抵抗性の結果であると推定されています。しかし、それは将来のフォローアップ調査によると高血清尿酸値が2型糖尿病肥満、高脂血症の独立したリスクが高い関連付けられているでは、示されている高血圧。
メタボリックシンドローム
高尿酸血がメタボリック症候群のコンポーネントと関連付けられているが、しばらくのコンポーネントに議論されています。これは、最近の研究では、フルクトースはメタボリックシンドロームの病原性役割を果たす可能性があります尿酸血症を誘発で示されている。これは、フルクトースはフルーツジュース、ソフトドリンク、砂糖、高果糖コーンシロップと加糖などの飲料を(を含む最近の十年増加量と一致する)と、糖尿病や肥満の伝染病である。
尿酸結石の形成
二次原因のない慢性下痢、激しい運動、脱水などの形成尿酸結石は、動物タンパク質の読み込み、肥満やインスリン抵抗性メタボリックシンドロームに見られる二次的に感じられる。増加食事酸は、肝臓や筋肉に増加内因性酸生産に順番に腎臓に増加酸負荷につながるつながる。この負荷は、より低腎脂肪浸潤とアンモニア排泄(バッファ)害すると感じているインスリン抵抗性のために処理されます。尿したがって、非常に酸性尿酸は不溶性、結晶化、石の形になります。また、自然に存在プロモーターと阻害要因が影響を受ける可能性があります。これは、尿石の高い罹患率と非常に酸性尿を患者の2型糖尿病で見について説明します。尿酸の結晶はまた、種結晶(異種核)として動作してシュウ酸カルシウム結石� ��形成を促進することができます。
高尿酸の原因
⇒のインスタンスでは多くの人々は理由が酸性度のために遺伝尿が上昇。
⇒国会が要因かもしれないこと:。としてメタボリック症候群、果糖(およびショ糖上記の)尿酸の増加レベルを引き起こす可能性が言及した。海塩を大量に食べるには尿酸の増加レベルを引き起こすことができます。 (医療相談は、毎日料理に海の塩を大量に使用する前に推奨されます。)
⇒血清尿酸ができます腎臓に減少上昇による排せつの
⇒血清尿酸ができるプリンの高コレステロール摂取量に昇格のため。
⇒鉄)がアクティブにキサンチンオキシダーゼを(XOや銅は、それを非アクティブにように、最終的に)蓄積の男性が鉄を上昇上記の45レベルの(フェリチンと年齢ngの/(テストステロン増加年齢と銅レベルの)dlの減少とテストステロンのレベルの低下と銅の半減期より積極的なXOは、高尿酸レベルの高い鉄は/銅の結果。過剰のFe瀉血を(献血)と低銅2は、1日あたり尿酸レベルを削減するCuを投与の1日摂取量を修正することができます排除することができます。
低尿酸
多発性硬化症
尿酸の血清値は多発性硬化症に関連付けられている。多発性硬化症は、(MS)の患者〜194μmol/ Lの血清を持って、再発寛解平均で〜160μmol/ Lと患者の平均の患者で発見されている〜230μmol/ Lの健常の血清尿酸値があった〜290μmol/ Lの
尿酸が正常に処理や動物(マウス)MSのモデルの予防に使用されています。2006年の調査では、低再発率で、結果イノシン経口補充による血清その上昇多発性硬化症患者の尿酸値を発見悪影響。
低尿酸の原因
低尿酸が(低尿酸血症)多くの原因が考えられます。
低栄養亜鉛摂取量は尿酸のレベルを発生します。この効果はさらに女性の発音経口避妊薬を服用することができます。
キサンチン酸化酵素はFe - Mo系酵素ので、鉄欠乏(若い女性の貧血のほとんどcammon原因を持つ人々)やモーメント欠乏低尿酸血症が発生することができます。
キサンチン酸化酵素は、その機能とゲインascorbase関数をいくつかはキサンチン酸化酵素のFe原子の銅原子に置き換えられますが失われます。従って、高Cuは/ FeはアンクビタミンCの欠乏、酸化損傷に低尿酸血症を体験できる人。月経中の非常に高いエストロゲンレベルと強烈な血のロスとエストロゲンが増加するCuの半減期は、女性は高い銅/ Feと低尿酸血症を呈するを持っている可能性があります。
セベラマーは、薬はhyperphosphataemia防止のための慢性腎不全患者では、大幅に尿酸血清を減らすことができます示された。イノシンは、尿酸のレベルを高めるために使用することができます。
亜鉛は、低尿酸血症を持つ人々の高い銅/鉄を削減する銅の吸収を阻害する。鉄のサプリメント)は、高銅/鉄を修正する適切な鉄の準備を(/ dlと25 ngの上にフェリチンを確認できます。
酸化的ストレス
尿酸は酸化ストレスのマーカーとされる可能性があります酸化防止剤として潜在的な治療の役割があるかもしれません。一方、アスコルビン酸などの強力な還元物質のように、尿酸もprooxidantとして、高いレベル特に行動することができます。したがって、不透明な疾患脳卒中や動脈硬化などの酸化ストレスに関連付けられて尿酸の上昇は、防御反応や主な原因です。
たとえば、一部の研究者は高尿酸血は酸化ストレスを誘発提案メタボリックシンドロームの原因です。
鉄源と⇒例の高いプリン含まれます:。菓子パン、アンチョビ、イワシ、肝臓、牛肉、腎臓、脳、肉エキス(例えば、オキソ、ボブリル)、ニシン、サバ、ホタテ、ゲーム肉と、肉汁。
含有食品をプリンは⇒上級の摂取は、痛風のリスク増加関連付けられているではありません。
その他の尿酸の事実
尿酸の高窒素コンテンツはグアノ役に立つ農業用肥料になります。
尿酸の結晶形は、ホタルの特定の種の反射板として使用されます。
尿中の尿酸がまた、赤ちゃんのおむつには無害ですピンク粉末を形成するために乾燥することができます。
尿酸はパーキンソン病の治療にその可能性抗酸化作用のために研究されている。 イーデルソン、エド(2009年10月13日)。一般的な抗酸化は遅いことがあるパーキンソン病。 HealthDayの、2009年10月13日。 2009年10月24日に
また、参照してください
⇒高尿酸血
参照
外部リンク
。⇒MedlinePlus -尿酸テスト
研究所ストーン。⇒国際腎臓
コンテンツの食品プリン⇒
高尿酸血 )が異常に高い血中尿酸のレベルです。ヒトでは、通常の範囲の上限は360 10.8 / Lは(女性と400 10.8 / Lは(男性用6.8 mg / dlで)6 mg / dlで)です。
原因
多くの要因が高尿酸血を含む貢献:。利尿剤の遺伝は、インスリン抵抗性、高血圧、腎不全、肥満、ダイエット、使用、アルコール飲料の消費量。これらのうち、アルコール消費量が最も重要です。
高尿酸血の原因は、3つの機能タイプに分類することができます:。 、尿酸の生産を増加し、混合型尿酸の排泄を減少した。増産の原因は、食事中のプリンの高レベルを含むとプリン代謝を増加した。減少排泄の原因は、腎臓病、特定の薬や尿酸と他の分子との間排泄のための競争が含まれます。混合原因はアルコールと高レベルの/または食事中の果糖、と飢餓。
増産
プリンの豊富な食事は高尿酸血の共通だがマイナーな原因です。国会だけでは一般的に高尿酸血を引き起こすのに十分ではありません。食品のプリンの内容は(痛風を参照)によって異なります。食品は、プリンのアデニンが高く、ヒポキサンチンより強力な高尿酸血を悪化させるのかもしれない。
高尿酸血このタイプの固形臓器移植の一般的な合併症である。遺伝的要素との正常な変動(別に)から、腫瘍崩壊症候群は、主に腎不全に至る尿酸の極端なレベルを生成します。レッシュナイハン症候群も尿酸の非常に高いレベルに関連付けられます。
減少排せつ
高尿酸血に減少排泄貢献プリンシパル薬は主antiuricosuricsています。他の薬剤とエージェントは利尿薬、サリチル酸、ピラジンアミド、エタンブトール、ニコチン酸、シクロスポリン、2 -エチルアミノ- 1 ,3,4 -チアジアゾール、および細胞毒性薬を含んでいる。
遺伝子SLC2A9は、腎臓で尿酸を輸送するのに役立ちますタンパク質をエンコードします。この遺伝子のいくつかの一塩基多型は、尿酸血と有意な相関関係があることが知られています。
ケト原性の食事療法は、尿酸、ケトンとの間輸送のための競争のために腎臓の機能を尿酸を排泄する損なう。
高温の血中鉛は有意な相関の両方障害腎機能と高尿酸血と(ですが、これらの相関知られていない間の因果関係)。の研究では、台湾の人々の居住者、血中鉛レベル7.5マイクログラムを/ dLの(小標高)を超える2500以上1.92(95%CIのオッズ比:いた。1.18から3.10)を腎機能障害および2.72(95%CIは: 。1.64から4。52)高尿酸血です。
混合
高尿酸血の混合(ダブルパンチですが原因)のタイプは、尿酸の両方の生産を増大すると減少排泄、デュアル作用を持つ。
アルコールの高摂取量は(エタノール)、高尿酸血の大きな原因は、複数のメカニズムによって悪化するデュアルアクションをしています。 、それゆえ乳酸アシドーシスを乳酸の生産を増やすことによって尿酸のエタノールの増加生産。エタノールは、アデニン塩基分解の加速を介して、ヒポキサンチンおよびキサンチンの血漿中濃度が増加し、キサンチン脱水素酵素の可能性が弱い阻害剤です。その発酵プロセスの副産物として、ビールは、さらにプリンに貢献します。エタノールは脱水を促進することによって尿酸の排泄を減少させる(まれに)臨床性ケトアシドーシス。
フルクトースの高摂取が大幅高尿酸血に貢献します。米国では大規模な研究では、1日あたり4つ以上の砂糖入り清涼飲料の消費で高尿酸血の1.82のオッズ比を与えた。尿酸の産生を増加干渉の結果、果糖代謝産物で、プリン代謝しています。この干渉は、ATPの両方の増加変換し、それゆえ尿酸イノシンとプリンの合成を高めるデュアルアクションをしています。フルクトースは、明らかに輸送蛋白質のSLC2A9にアクセスするため尿酸と競合して尿酸の排泄を抑制する。尿酸の排泄を減らすのにフルクトースの効果は人に(遺伝子)高尿酸血に向かって素因遺伝増加/または痛風。