尿酸（または、尿酸）式、窒素、炭素である複素環化合物の酸素と水素のC 5のH 4 N 4の O 3の 。
化学
尿酸は10.3 pKaは2 =であり、二塩基酸とpKaが1 = 5.4。で形成強アルカリは高いpHしたがってのデュアルブートで、フル尿酸イオン充電が2生物学的pHがpKaのように、そのイオンまたは存在炭酸尿酸または炭酸イオンが形成または酸水素を単独でご利用いただけます1 pKaがより大きい炭酸の。 2番目のイオン化がいっぱいの尿酸塩に戻る水素尿酸塩、無料ベースに中性付近のpH値で加水分解する傾向が弱いように。これは、プリンの官能基のための芳香です。
環、複素環プリンは誘導体、尿酸が同じようにプロトンを付加しないようにカルボン酸を行うように。ammomium水素尿酸の結晶中の水素のX線回折実験は、尿酸イオン、痛風預金として生体内で形成され、そのプリン体の互変異性体の2位にケトン酸素が水酸基として存在していることが明らか2 1と3の位置に窒素原子を側面6は円周率は共鳴安定化した員環のイオン電荷を共有した。
したがって、一方ほとんどの有機酸が極性水素に酸素結合のイオン化は、通常共鳴安定化（カルボン酸イオンの結果として何らかの形で伴奏による）脱プロトン化され、この酸が窒素原子に脱プロトン化され、互変異性ケトを使用して求引性のグループの電子/水酸基として値を 1 に増加解離する。 5員環はまた、9位）グループを持っているケト（で（2つのセカンダリのアミノ基並んで8位）、7とpH高で、これらの1つのプロトンとしての動作を可能説明PKおよび2二塩基酸。類似互変異性転位とπ-共鳴安定化は、イオンに安定性のある程度を与えるだろう。
（右上にある構造表示で、NHは6員環の右上にある1、6約6〜6員環の上部にあるケト炭素員環を時計回りに期待している最も上位NHは5員環7、低のNH、9ですこのリングの周りを反時計回りにカウントされます。）
尿酸及びその塩の溶解度
一般的に尿酸、そのアルカリやアルカリ土類金属塩の溶解度水ではなく、すべての展示より溶解度の低温水の寒さ簡単に再結晶を可能にするよりも。酸とエタノールのその塩の溶解度は非常に低い、またはごくわずかです。エタノール水混合で溶解はどこかに純粋なエタノールと純水の終了値の間です。
数値か水の質量は、値が低いほどで、より多くの水溶性物質が溶媒said示さ化合物の単位質量を解消するために必要であることを示すを与えられた。
生物学
尿酸は、キサンチン、ヒポキサンチン、順番にプリンから生産されてからキサンチンオキシダーゼによって生成されます。尿酸は組織よりも、キサンチンまたはヒポキサンチン毒性が強い。尿酸は低酸素状態で解放されます。
人間と高等霊長類では、尿酸は最終的な酸化（破壊）プリン代謝産物であり、尿中に排出されます。他のほとんどの哺乳類では、酵素ウリカーゼは、さらに尿酸をアラントインに酸化。高等霊長類のウリカーゼの損失は能力アスコルビン酸を合成するための同様の損失に匹敵する。両方の尿酸とアスコルビン酸は還元剤に強い（電子ドナー）と強力な抗酸化物質です。ヒトでは、血漿の半分抗酸化能以上の尿酸に由来する。
ダルメシアン犬が減少し、変換アラントイン、結果肝臓で尿酸の取り込みに遺伝的欠陥を持っているので、この品種は、尿酸を排泄ではなく、アラントイン、尿インチ
鳥や爬虫類、いくつかの砂漠に生息する哺乳類（例えばで、カンガルーラット）は、尿酸もプリン代謝の最終製品ですが、それは糞便中の乾燥質量として排泄される。これは）サイクル尿素から精力的に高価な他の窒素廃棄物の処理と比較して尿素などの複雑な代謝経路（含む、またはアンモニアが、水分の損失を低減する利点がある。
ヒトでは、毎日の尿酸処理の約70％が腎臓を介して発生し、人間の5から25パーセントの腎障害（腎臓）は排泄量は高尿酸血につながる。
遺伝学
人の割合は、タンパク質尿酸の排泄のための腎臓で責任の変異がある。 9遺伝子はこれまでに確認されている：。
SLC2A9、ABCG2、SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12;
SLC16A9; GCKR; LRRC16AおよびPDZK1。 SLC2A9の両方尿酸とフルクトースを輸送するため知られている。
薬
ヒト血漿では、尿酸の基準範囲は3.6ミリグラム/（〜214μmol/ L）と8.3 mg / dlで（〜494μmol/ L）の（1 mgのdLの間にある/ dLの= 59.48 10.8 / L）を。この範囲は、米国医師会によって、通常考えられている。上記の血漿中尿酸濃度と正常範囲以下は、知られているように、それぞれ高尿酸血と低尿酸血症。同様に、上記の尿中の尿酸濃度と、通常の下には、高尿酸尿とhypouricosuriaとして知られている。尿酸のような異常な濃度は健康状態ではなく、医療の条件の様々な関連付けられている。
血液検査のためのリファレンスの範囲、他の成分と尿酸（黄色で表示）の血液の内容を比較する
高尿酸
痛風
尿酸の過剰血清蓄積が関節炎痛風と呼ばれるタイプにつながることができます。この痛みの状態は、尿酸関節と毛細血管内沈降の針状結晶の結果である。
高架血清尿酸は（高尿酸血）プリンが豊富な食品の摂取量から、可能性があります/または腎臓で排せつ障害。血液中の尿酸の飽和レベルが腎臓結石の1つのフォームになることがありますが腎臓で尿酸が結晶化。これらの尿酸結石はX線透過性であるので、腹部単純X線やCTスキャン表示されません。彼らの存在は、超音波検査でこのような理由のために診断される必要があります。周囲の腎組織の彼らの変位が非常に大きな石をX検出される可能性があります線。痛風は、最終的に尿腎臓結石を取得すると一部の患者。
痛風はどこ血清尿酸レベルは、6ミリグラム/（〜357μmol/ L）をdLの低されますが、発生することが個々の9.6ミリグラム/（〜565μmol/ LのdLの高として血清の値を持つことができます）と痛風を持っていない。
痛風の1つの治療法はリチウム塩の管理をされている。リチウム尿酸は水溶性です。
レッシュナイハン症候群
レッシュナイハン症候群は、非常にまれな遺伝性疾患も、非常に高い血清尿酸レベルに関連付けられます。
心血管疾患
尿酸は抗酸化、過剰な血清蓄積として使用できますが、多くの心血管疾患に関連付けられます。それはどうか、これが原因（例えば、prooxidantとして機能する場合）、または知られていない保護反応は、尿酸の抗酸化作用を利用して。
糖尿病
インスリン抵抗性の高い血清の関連付けが尿酸20世紀の初頭にもかかわらず、高値の認識から糖尿病の危険因子としての議論の問題をされている尿酸を知られている。実際には、高尿酸血は、常にその前駆体ではなく、インスリン抵抗性の結果であると推定されています。しかし、それは将来のフォローアップ調査によると高血清尿酸値が2型糖尿病肥満、高脂血症の独立したリスクが高い関連付けられているでは、示されている高血圧。
メタボリックシンドローム
高尿酸血がメタボリック症候群のコンポーネントと関連付けられているが、しばらくのコンポーネントに議論されています。これは、最近の研究では、フルクトースはメタボリックシンドロームの病原性役割を果たす可能性があります尿酸血症を誘発で示されている。これは、フルクトースはフルーツジュース、ソフトドリンク、砂糖、高果糖コーンシロップと加糖などの飲料を（を含む最近の十年増加量と一致する）と、糖尿病や肥満の伝染病である。
尿酸結石の形成
二次原因のない慢性下痢、激しい運動、脱水などの形成尿酸結石は、動物タンパク質の読み込み、肥満やインスリン抵抗性メタボリックシンドロームに見られる二次的に感じられる。増加食事酸は、肝臓や筋肉に増加内因性酸生産に順番に腎臓に増加酸負荷につながるつながる。この負荷は、より低腎脂肪浸潤とアンモニア排泄（バッファ）害すると感じているインスリン抵抗性のために処理されます。尿したがって、非常に酸性尿酸は不溶性、結晶化、石の形になります。また、自然に存在プロモーターと阻害要因が影響を受ける可能性があります。これは、尿石の高い罹患率と非常に酸性尿を患者の2型糖尿病で見について説明します。尿酸の結晶はまた、種結晶（異種核）として動作してシュウ酸カルシウム結石� ��形成を促進することができます。
高尿酸の原因
⇒のインスタンスでは多くの人々は理由が酸性度のために遺伝尿が上昇。
⇒国会が要因かもしれないこと：。としてメタボリック症候群、果糖（およびショ糖上記の）尿酸の増加レベルを引き起こす可能性が言及した。海塩を大量に食べるには尿酸の増加レベルを引き起こすことができます。 （医療相談は、毎日料理に海の塩を大量に使用する前に推奨されます。）
⇒血清尿酸ができます腎臓に減少上昇による排せつの
⇒血清尿酸ができるプリンの高コレステロール摂取量に昇格のため。
⇒鉄）がアクティブにキサンチンオキシダーゼを（XOや銅は、それを非アクティブにように、最終的に）蓄積の男性が鉄を上昇上記の45レベルの（フェリチンと年齢ngの/（テストステロン増加年齢と銅レベルの）dlの減少とテストステロンのレベルの低下と銅の半減期より積極的なXOは、高尿酸レベルの高い鉄は/銅の結果。過剰のFe瀉血を（献血）と低銅2は、1日あたり尿酸レベルを削減するCuを投与の1日摂取量を修正することができます排除することができます。
低尿酸
多発性硬化症
尿酸の血清値は多発性硬化症に関連付けられている。多発性硬化症は、（MS）の患者〜194μmol/ Lの血清を持って、再発寛解平均で〜160μmol/ Lと患者の平均の患者で発見されている〜230μmol/ Lの健常の血清尿酸値があった〜290μmol/ Lの
尿酸が正常に処理や動物（マウス）MSのモデルの予防に使用されています。2006年の調査では、低再発率で、結果イノシン経口補充による血清その上昇多発性硬化症患者の尿酸値を発見悪影響。
低尿酸の原因
低尿酸が（低尿酸血症）多くの原因が考えられます。
低栄養亜鉛摂取量は尿酸のレベルを発生します。この効果はさらに女性の発音経口避妊薬を服用することができます。
キサンチン酸化酵素はFe - Mo系酵素ので、鉄欠乏（若い女性の貧血のほとんどcammon原因を持つ人々）やモーメント欠乏低尿酸血症が発生することができます。
キサンチン酸化酵素は、その機能とゲインascorbase関数をいくつかはキサンチン酸化酵素のFe原子の銅原子に置き換えられますが失われます。従って、高Cuは/ FeはアンクビタミンCの欠乏、酸化損傷に低尿酸血症を体験できる人。月経中の非常に高いエストロゲンレベルと強烈な血のロスとエストロゲンが増加するCuの半減期は、女性は高い銅/ Feと低尿酸血症を呈するを持っている可能性があります。
セベラマーは、薬はhyperphosphataemia防止のための慢性腎不全患者では、大幅に尿酸血清を減らすことができます示された。イノシンは、尿酸のレベルを高めるために使用することができます。
亜鉛は、低尿酸血症を持つ人々の高い銅/鉄を削減する銅の吸収を阻害する。鉄のサプリメント）は、高銅/鉄を修正する適切な鉄の準備を（/ dlと25 ngの上にフェリチンを確認できます。
酸化的ストレス
尿酸は酸化ストレスのマーカーとされる可能性があります酸化防止剤として潜在的な治療の役割があるかもしれません。一方、アスコルビン酸などの強力な還元物質のように、尿酸もprooxidantとして、高いレベル特に行動することができます。したがって、不透明な疾患脳卒中や動脈硬化などの酸化ストレスに関連付けられて尿酸の上昇は、防御反応や主な原因です。
たとえば、一部の研究者は高尿酸血は酸化ストレスを誘発提案メタボリックシンドロームの原因です。
鉄源と⇒例の高いプリン含まれます：。菓子パン、アンチョビ、イワシ、肝臓、牛肉、腎臓、脳、肉エキス（例えば、オキソ、ボブリル）、ニシン、サバ、ホタテ、ゲーム肉と、肉汁。
含有食品をプリンは⇒上級の摂取は、痛風のリスク増加関連付けられているではありません。
その他の尿酸の事実
尿酸の高窒素コンテンツはグアノ役に立つ農業用肥料になります。
尿酸の結晶形は、ホタルの特定の種の反射板として使用されます。
尿中の尿酸がまた、赤ちゃんのおむつには無害ですピンク粉末を形成するために乾燥することができます。
尿酸はパーキンソン病の治療にその可能性抗酸化作用のために研究されている。 イーデルソン、エド（2009年10月13日）。一般的な抗酸化は遅いことがあるパーキンソン病。 HealthDayの、2009年10月13日。 2009年10月24日に
また、参照してください
⇒高尿酸血
参照
外部リンク
。⇒MedlinePlus -尿酸テスト
研究所ストーン。⇒国際腎臓
コンテンツの食品プリン⇒
）が異常に高い血中尿酸のレベルです。ヒトでは、通常の範囲の上限は360 10.8 / Lは（女性と400 10.8 / Lは（男性用6.8 mg / dlで）6 mg / dlで）です。
原因
多くの要因が高尿酸血を含む貢献：。利尿剤の遺伝は、インスリン抵抗性、高血圧、腎不全、肥満、ダイエット、使用、アルコール飲料の消費量。これらのうち、アルコール消費量が最も重要です。
高尿酸血の原因は、3つの機能タイプに分類することができます：。 、尿酸の生産を増加し、混合型尿酸の排泄を減少した。増産の原因は、食事中のプリンの高レベルを含むとプリン代謝を増加した。減少排泄の原因は、腎臓病、特定の薬や尿酸と他の分子との間排泄のための競争が含まれます。混合原因はアルコールと高レベルの/または食事中の果糖、と飢餓。
増産
プリンの豊富な食事は高尿酸血の共通だがマイナーな原因です。国会だけでは一般的に高尿酸血を引き起こすのに十分ではありません。食品のプリンの内容は（痛風を参照）によって異なります。食品は、プリンのアデニンが高く、ヒポキサンチンより強力な高尿酸血を悪化させるのかもしれない。
高尿酸血このタイプの固形臓器移植の一般的な合併症である。遺伝的要素との正常な変動（別に）から、腫瘍崩壊症候群は、主に腎不全に至る尿酸の極端なレベルを生成します。レッシュナイハン症候群も尿酸の非常に高いレベルに関連付けられます。
減少排せつ
高尿酸血に減少排泄貢献プリンシパル薬は主antiuricosuricsています。他の薬剤とエージェントは利尿薬、サリチル酸、ピラジンアミド、エタンブトール、ニコチン酸、シクロスポリン、2 -エチルアミノ- 1 ,3,4 -チアジアゾール、および細胞毒性薬を含んでいる。
遺伝子SLC2A9は、腎臓で尿酸を輸送するのに役立ちますタンパク質をエンコードします。この遺伝子のいくつかの一塩基多型は、尿酸血と有意な相関関係があることが知られています。
ケト原性の食事療法は、尿酸、ケトンとの間輸送のための競争のために腎臓の機能を尿酸を排泄する損なう。
高温の血中鉛は有意な相関の両方障害腎機能と高尿酸血と（ですが、これらの相関知られていない間の因果関係）。の研究では、台湾の人々の居住者、血中鉛レベル7.5マイクログラムを/ dLの（小標高）を超える2500以上1.92（95％CIのオッズ比：いた。1.18から3.10）を腎機能障害および2.72（95％CIは： 。1.64から4。52）高尿酸血です。
混合
高尿酸血の混合（ダブルパンチですが原因）のタイプは、尿酸の両方の生産を増大すると減少排泄、デュアル作用を持つ。
アルコールの高摂取量は（エタノール）、高尿酸血の大きな原因は、複数のメカニズムによって悪化するデュアルアクションをしています。 、それゆえ乳酸アシドーシスを乳酸の生産を増やすことによって尿酸のエタノールの増加生産。エタノールは、アデニン塩基分解の加速を介して、ヒポキサンチンおよびキサンチンの血漿中濃度が増加し、キサンチン脱水素酵素の可能性が弱い阻害剤です。その発酵プロセスの副産物として、ビールは、さらにプリンに貢献します。エタノールは脱水を促進することによって尿酸の排泄を減少させる（まれに）臨床性ケトアシドーシス。
フルクトースの高摂取が大幅高尿酸血に貢献します。米国では大規模な研究では、1日あたり4つ以上の砂糖入り清涼飲料の消費で高尿酸血の1.82のオッズ比を与えた。尿酸の産生を増加干渉の結果、果糖代謝産物で、プリン代謝しています。この干渉は、ATPの両方の増加変換し、それゆえ尿酸イノシンとプリンの合成を高めるデュアルアクションをしています。フルクトースは、明らかに輸送蛋白質のSLC2A9にアクセスするため尿酸と競合して尿酸の排泄を抑制する。尿酸の排泄を減らすのにフルクトースの効果は人に（遺伝子）高尿酸血に向かって素因遺伝増加/または痛風。
逆流まだ酸胸焼けを構築する方法
飢餓は、体を）エネルギー組織を、その（プリンを多く含む独自の代謝されます。したがって、高プリン食のように、飢餓の増加プリン尿酸に変換さの量を。炭水化物なく、非常に低カロリーの食事は、極端な高尿酸血を誘発することができます。いくつかの糖鎖（と）のタンパク質を減らすなど高尿酸血のレベルを低減します。飢餓また、尿酸、ケトンとの間輸送のための競争のために腎臓の機能を尿酸を排泄する損なう。
未分類
。⇒ホスホフルクトキナーゼ欠乏症
治療
降水量は、尿酸結晶、および逆に彼らの解散、溶液中の尿酸の濃度に依存し、pHは、ナトリウム濃度、温度に知られている。設立治療法は、これらのパラメータに対応します。
濃度
ルシャトリエの原理に続いて、尿酸の血中濃度を下げる徐々に血液中に、溶解尿酸そこから排出されることが解散することを尿酸の既存の結晶を許可することがあります。尿酸の血中濃度を維持することと同様、新しい結晶の形成を減らす必要があります。人は、その尿酸結晶の大量の関節と他の組織に蓄積してきたが、慢性痛風または既知のtophusの複数形がある場合は、積極的および/または薬剤の長時間の使用が必要になることがあります。
医薬品は、最も頻繁に尿酸血症の治療に使用される2種類があります：。キサンチンオキシダーゼ阻害剤とuricosurics。キサンチン酸化酵素阻害剤は、キサンチンオキシダーゼ阻害することによって尿酸の産生を減少させます。腎臓は血液中にフィルタリングしたらUricosuricsは、尿酸の再吸収を減らすことにより、尿酸の排泄を増やします。いくつかはこれらの薬剤の表示、その他が使用されますオフのラベルとして使用されます。薬のいくつかの他の種類の高尿酸血の治療に使用するための可能性がある。人血液透析を受けては、セベラマーが大幅に、明らかに尿酸腸内吸着によって尿酸血清を減らすことができます。 複合経口避妊薬の女性では、使用大幅に低い血清尿酸値を関連付けられている。
高尿酸血の非薬物治療は（痛風を参照）、栄養補助食品の様々な低プリン食が含まれます。これらの治療は、多くの医師がほとんど、あるいはまったく効果を有するとみなされる。治療は、リチウム塩とリチウムは尿酸の溶解度を向上させるとして使用されています。
pHは
血清pHはいずれも安全に、簡単に変更されます。pHが変更セラピーは主に尿のpHを、尿酸排せつ療法の可能性合併症を阻止するように変更：。尿酸の腎臓結石尿の増加尿酸のための形成（）腎結石を参照してください。尿はアルカリするために使用することができます栄養補助食品は、クエン酸カリウム、クエン酸マグネシウム炭酸と、Shohlのソリューション（現在Bicitraで置き換え）ナトリウムを含んでいる。同様の効果がある医薬品はアセタゾールアミドが含まれます。
温度
低温度は急性痛風の一般的な報告トリガされます：。例では、1日冷たい水に立って、痛風の発作で翌朝続いて使われるだろう。これは、組織中の尿酸結晶の温度依存性降水のために通常より低い温度でできるものと考えています。したがって、予防の1つの目的は、手と足を暖かく保つためには、お湯で治療される可能性があります浸漬。
予後
増加レベルは痛風の素因と、非常に、腎不全、高れます。メタボリック症候群は、しばしば高尿酸血と提案する。
彼らはまた、利尿薬を必要としない限り、痛風者は、推論高尿酸血によって、大幅に減少パーキンソン病を開発する可能性があります。
ダルメシアン犬
ダルメシアン犬では、ウリカーゼの不足は（遺伝形質この品種で修正された）高尿酸血し、対応する高尿酸尿に貢献します。
歴史
高尿酸血は薬に非常に長い歴史があります。
また、参照してください
⇒尿酸値低下
。⇒高尿酸尿
参照
痛風（また、足部痛風と呼ばれるときに親指を含む ）は、病状通常の再発攻撃によって特徴付けられる急性炎症性関節炎赤、入札、ホット、関節腫脹。親指の付け根で足-指関節は、最も一般的な影響を受け、すべての例では約半分。しかし、それはまたtophusの複数形として提示すること、腎臓結石、または尿酸腎症。これは、結晶化、関節、腱に堆積して血液中の尿酸の上昇、および周囲の組織に発生します。
診断は臨床的に関節液の特性結晶の可視化によって確認された。治療は非ステロイド系抗炎症薬（NSAIDs）、ステロイド、またはコルヒチンで症状を改善します。一度急性発作は、通常ライフスタイルの変化を介して低下され、尿酸のレベルを沈静化し、これらの頻繁に攻撃のアロプリノールまたはprobenicid長期予防を提供します。
欧米の人口の1％程度の生活の中でいくつかの点で影響を与える、痛風は周波数の数十年で増加している。これは起因することがメタボリック症候群、長い寿命などの人口の痛風の危険因子を増加させると食事の変化と考えられる。痛風は、歴史的に王や金持ち病の疾患として知られていた。
徴候と症状
痛風は、いくつかの方法では、最も一般的が急性炎症性関節炎の再発性発作です（赤、入札、ホット、関節腫脹）を提示することができます。 親指の付け根で足-指関節は、ほとんどの場合、例の半分を占める影響を受けます。 かかと、膝、手首、指などの他の関節も影響を受ける可能性があります。 関節痛は、通常2-4時間と夜の間に開始されます。 夜間発症の理由は、体温を下げるために、この時です。 関節痛と一緒に発生することがその他の症状は、疲労と高熱が含まれます。
長期にわたる高尿酸値レベルが（高尿酸血）を含む他の症状が発生する可能性がありますハード、尿酸結晶tophusの複数形として知られていない痛みを伴う預金。広範なtophusの複数形は、慢性関節リウマチの骨の浸食に起因する可能性があります。 尿酸値の上昇も結晶腎臓結石の形成、その結果に沈降する可能性があります。これは、尿酸腎症の可能性があります。
原因
高尿酸血は痛風の根本的な原因です。これは、を含むいくつかの理由で発生することができる、遺伝、食事や尿酸のunderexcretion、尿酸塩。リスクはしかし、高尿酸血の程度に応じて異なります。時のレベルは415と530の間で10.8 / Lは（7 8.9ミリグラム/ dL）のリスクが年間0.5％です。これらのレベル535 10.8 / Lは（9 mg / dlで）リスクよりも大きいのは4.5％あたりしている間年。
ライフスタイル
食生活は、痛風の約12％は、アカウントを引き起こす と、アルコール、砂糖、肉の消費量と強い関連を含む、シーフード。 最近の研究では、栄養因子が一度に関連すると考えられて発見した事実ではないが、プリン豊富な野菜と総蛋白質の摂取量を含む。 コーヒー消費量、ビタミンC、乳製品や体力は、リスクを減らすために表示されます。これは、部分的にその効果のためにインスリン抵抗性を減らすことになると考えられる。
医療条件
痛風は、頻繁に他の医療の問題との組み合わせで発生します。メタボリックシンドロームは、腹部肥満、高血圧、インスリン抵抗性と異常脂質レベルの組み合わせ例約75％で発生します。 一般的に痛風に含まれます：複雑なその他の条件。 polycythaemia、肥満、糖尿病、レッシュナイハン症候群、高血圧、腎不全、溶血性貧血や固形臓器移植。ボディマス指数以上35増加痛風の男性のリスク3倍に等しい。
投薬
利尿薬は痛風の攻撃がヒドロクロロチアジドの低用量を関連付けられている（ヒドロクロロチアジド）リスクを高めるためにいないようです。 関連付けられている他の薬はナイアシンとアスピリン（アセチルサリチル酸）が含まれます。 シクロスポリンは、痛風、特にヒドロクロロチアジドと組み合わせて使用関連付けられている。
病態生理学
尿酸
痛風は、ナトリウムの形で尿酸の結晶は、尿酸発生した場合、関節、腱に、沈殿物とその周辺の組織です。 これらの結晶は、局所免疫性炎症反応を引き起こすことがあります。 降水量のトリガはよくわかっていない。尿酸は、通常のレベルで結晶化することが、それ以上のようにレベルの向上を行う可能性があります。 その他の要因の重要な関節炎の急性発作を引き起こすに含めると考えられて：。クールな温度、尿酸レベルの急激な変化、およびアシドーシス。低温での増加量は部分的になぜ足の関節が最も一般的な影響について説明します。 尿酸の急激な変化を含むいくつかの要因により発生する可能性があります：。外傷、手術、化学療法、利尿薬、および停止またはアロプリノールを開始する。
診断
痛風と診断される可能性があります尿酸血症、クラシック足部痛風を抱かせるのさらなる調査せずに扱われます。診断が疑わしい場合は滑膜流体解析は、しかし、実行する必要があります。
滑液
滑液サンプルから。形成は、関節に尿酸結晶の痛風関連付けられている。
痛風の診断は、ナトリウムの尿酸（MSU）を滑液または痛風結節の結晶の同定に基づいています。偏光顕微鏡下で彼らが針のような形態と強い負の複屈折があります。このテストを実行することは困難であり、頻繁に訓練された観察が必要です。
血液検査
高尿酸血は痛風の古典的な機能ですが、痛風は発生尿酸レベルで痛風を開発することはほぼ高尿酸血なしの時間と多くの人々の半分が発生します。 限定したがって尿酸値を測定するの診断ユーティリティはありません。高尿酸血プラズマ尿酸値としてより420μモル定義されて/ Lの（雄で7.0 mg / dlで）、360μのmol / Lの（雌6.0 mg / dlで）。その他の血液がよく行われるテストは、白血球数、電解質、腎機能、赤血球沈降速度（ESR）があります。しかし、両方の白血球細胞とESRは可能性があります感染のない状態で痛風のために昇格。 3）はされて記載さミリメートル/ 40,000白血球数の高い40 × 10 9（Lは/。
鑑別診断
痛風の重要な鑑別診断は、敗血症性関節炎です。 これは、これらの感染の兆候を考慮する必要がありますまたはこれらの者の治療で改善しないでください。 診断滑液グラムは、染色や文化を助けるために行われることがあります。 提示その他の条件も同様に偽関節リウマチなどがあります。 痛風tophusの複数形、特にで置かれていない共同で、基底細胞癌、または他の腫瘍と間違われることができます。
予防
両方のライフスタイルの変化や薬の尿酸レベルを減少させることができます。食生活と効果的ですライフスタイルの選択は、肉や魚介類、消費十分なビタミンCなどの食品プリン体を多くの摂取量を減らす、アルコールや果糖消費と肥満を避けて制限があります。 肥満男性の低カロリーの食事は100 10.8 / Lは（1.7 mg / dlでの）尿酸レベルを減少した。痛風は、酸素不足細胞からプリンのリリースを介して呼吸をスリープ状態にセカンダリことがあります。治療は無呼吸の攻撃の発生を減少させることができます。急性期治療のオプションは、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、コルヒチン、ステロイドが含まれて 予防のためのオプションは、プロベネシドアロプリノールとfebuxostat含まれている。
NSAIDsの
NSAIDは痛風の通常の最初の行の処理であり、代理人が大幅に多かれ少なかれ、他のより効果的です。 改善は4時間以内に見られるかもしれない。 しかし彼らはこれらの消化管出血、腎不全、心臓障害などの他の特定の健康上の問題とで推奨されていません。 インドメタシンは歴史的にされているが、最も一般的に、イブプロフェンなどの代替は、より副作用のプロファイルのために優れたeffectivenesがない場合に好まれる可能性がありますNSAIDの使用されます。これらのNSAIDsは、追加のプロトンポンプ阻害薬から胃の副作用の危険性がために与えられることがあります。
コルヒチン
コルヒチンのための代替ですこれらのNSAIDsを容認することはできません。胃腸障害は、しかし、用量に依存し、リスクは小さいながらも効果的な用量を使用して減少することができます。 コルヒチンは、他の一般的な処方薬と相互作用するようなアトルバスタチンなどの間でエリスロマイシン。
ステロイド
糖質コルチコイドとしてのNSAIDsとして有効であることが発見されている禁忌はNSAIDsが存在する場合に使用されることがあります。 また、改善するときに関節感染の共同しかし、リスクにはこの状態を悪化させるように除外する必要があります注入つながる。
予防
薬の数が役に立つアロプリノール、プロベネシドなど痛風の一層のエピソードを、防止するため、およびfebuxostatています。彼らは通常、急性発作の2つの週間後までに解決した、攻撃を悪化させるの理論的な問題のために開始されていません。 人は痛風の2つの攻撃を受けたまで彼らは、推奨されていません 破壊性関節変更tophusの複数形、または尿酸腎症が存在する限り、それはこの時点で、薬は、コストが有効であることが発見されてまでではない。 尿酸低下対策は血清尿酸濃度は360 10.8 / Lは（6.0 mg / dlで以下の通りです）まで増加させる必要があります。 これらの薬物は慢性的に攻撃の時に使用されている場合、それは彼らが継続することを推奨します。
アロプリノールブロック尿酸の生産は、最も一般的にhypourecemicエージェントを使用しています。 長期療法は、安全な忍容性であり、腎機能障害や尿石を持つ人々で使用されることができ、過敏症は個人の少数で発生しますが。 プロベネシドは、尿酸血症の治療に効果的ですが、以下のアロプリノールよりも効果的であることが判明しています。 Febuxostatは、キサンチンオキシダーゼの非プリン阻害、現在有効な代替案としてアロプリノールすることです。これは、ヨーロッパと米国で承認されました。
予後
治療痛風の急性発作をなければ、通常5〜7日に1年以内に2番目の攻撃を持って人々のが60％を解決します。 これらは痛風心血管疾患や死亡のリスクが高くなります。これは、一部の関連のためにインスリン抵抗性、肥満と、高血圧がいくつかのリスクが高いから独立して表示されます可能性があります。この上昇は起因するもの、病気メタボリック症候群や高血圧などの痛風に関連付けられて増加寿命、食生活の変化を増加させると考えられる。料金は太平洋諸島の人々とマオリニュージーランドの間で高いですが、オーストラリアの原住民では珍しい血清の高い平均濃度後者のグループ内の尿酸にもかかわらず。
歴史
アントンファンレーウェンフックは1679年尿酸結晶の顕微鏡の外観を説明する。
単語の痛風は、最初Randolphusボッキングによって、1200 ADを使用した。これは、ラテン語のガッタパーチャから、ドロップを（液体）の意味由来です。最初の文書の説明は紀元前エジプト2,600からです。約400ギリシアの医師ヒポクラテスは紀元前も、それにコメントした。アウルスコーネリアスケルススは（30 AD）は、後の女性で、発症をアルコールとの連携を説明すると腎臓の問題を関連付けられている：。
再び厚尿は、そこから白い堆積物は、その痛みや病気は、関節や内臓の地域で逮捕されることを示し. 手と足の関節のトラブルは非常に頻繁に永続的な、このようなように足部痛風とcheiragraの場合に発生することがあります。これらのほとんどの攻撃宦官や少年の女性、または女性これらの者の月経が抑制になっている除いて房事の前に. いくつかのワインを自制し生涯のセキュリティを得て、蜂蜜と情欲にふけること。
オランダの科学者アントニーレーウェンフックは、まず1679年尿酸結晶の顕微鏡の外観を説明する。 1848英語医師アルフレッドベアリングギャロッドでは、血液中のこの過剰な尿酸は痛風の原因に気づいた。
研究
新しい薬の数は検討中を含む痛風を治療するためです：。 anakinra、canakinumab、およびrilonacept。それは自己免疫応答をトリガとして組換えウリカーゼ酵素は（rasburicase）は入手可能ただし、その使用は制限されます。少ない抗原のバージョンが開発中です。
他の動物で
痛風はまれな他の多くの動物の能力ダウン尿酸分解酵素ウリカーゼを生産するためです。人間と大型類人猿は、この能力を失っているとこのように痛風は一般的です。ティラノサウルスレックスの標本は、スーとして知られては痛風で苦しんでいると思われる。
また、参照してください
皮膚の条件⇒一覧
参照
外部リンク
（複数の計算）計算石（材料の結石は、通常のミネラル塩）であること臓器や体の管のフォーム。形成は、結石の結石症として知られている。ストーンズは、医療条件の数が発生します。
いくつかの一般的な原則（下記参照）石に任意の場所で適用されますが、具体的には、問題の特定の石の種類を参照してください。
結石は、胃石と混同していません。
どのように血液検査ショー肝機能はない
結石の種類
⇒結石システムの腎（腎臓、尿管、膀胱、尿道）混合を含め、いくつかの組成のいずれかを指定することができます。プリンシパルの組成物は含まれてシュウ酸と尿酸。
。⇒結石）は、鼻の通路（rhinolithsまれです。
。⇒結石）が消化管（腸なことができます。個々の腸の重み付け多くのポンドは馬で報告されている。
。⇒唾液管結石
。⇒へんとう結石
結石は、通常、無症候性であり、大規模な計算は何年も自分たちの大きなサイズに成長する必要があります。
病因
鉱物、基になる異常過剰⇒から、例えば。カルシウムの上昇と腎臓結石、胆石のための栄養因子を引き起こす可能性があります（高カルシウム血症）。
腺唾液顎の質問サイトです。⇒でローカルの条件が、推進を形成して例えば、アクションをローカル菌（腎結石）、または遅い計算発生の管の唾液多数流体率の可能な説明を。
と。⇒、反芻動物）主に腸石は、（動物型の計算がで腸の人間成分有機または無機かもしれないこと成る。
⇒Bezoarsは利用して）としても知られているしこりの消化材料の胃および/または腸が最も;一般的に構成され、彼らの場合は毛がに（毛玉。胃石は、腸の病巣を形成することがあります。
腎臓結石では、シュウ酸カルシウムは、最も一般的な鉱物の種類（腎結石を参照）。尿酸は最も一般的な2番目の鉱物の種類ですが、in vitroでの研究では、シュウ酸カルシウム結石の形成を促進することができます尿酸結石と結晶を示しています。
病態と症状
ストーンズは、いくつかのメカニズムによって病気を引き起こすことができます：。
。⇒刺激組織の近くに、痛みを引き起こし、腫れ、炎症。
。⇒閉塞管の開口部や、問題の干渉との正常な臓器の機能をかく乱し、流れ。
。⇒素因に感染（多くの場合の流れ通常の中断のために）。
重要な医療条件の数は、石によって引き起こされる：。
。⇒腎結石（腎臓結石）
。♦は失敗腎ことが水腎症を（腫れ腎臓）と
♦）が感染やすくできる腎盂腎炎（腎
。♦ことができません尿路結石症に進む
。⇒尿路結石（膀胱結石）
。♦ことができません閉塞出口進行する膀胱
。⇒胆石症（胆石）
。♦ことができません胆嚢炎を起こしやすくする（胆嚢の感染症）、昇順胆管（胆道系感染症）
。♦ことができません管（進行する総胆管結石胆管結石）と胆石膵炎（膵臓の炎症）
疝痛。⇒胃の可能性があります結石は、閉塞、捻転、および壊死。
診断
診断精密検査は、石の種類によって異なりますが、一般的には：。
。⇒臨床の歴史と物理的な検査では、例によってすることができますにすれば足りる。
必要がありました。⇒イメージングよく研究されます。
は♦にいくつかの石の種類は、（主にそれらのコンテンツを大幅にカルシウム）CTスキャンと、することができますが検出されたX線。
超音波検査ですることができますが検出された種類の石の多く♦。
⇒要因テストしばしば病因）は＃が貢献して結石の形成での（：。
尿。♦研究所や血液中の物質の適切なレベルをテストすることができます与える。
は、♦いくつかの手術で石が（直接に回復やときには、自発的に体を残して）とコンテンツの分析室に送られます。
治療
繰り返しますが、治療は石の種類によって異なりますが、一般的には：。
。⇒変更の形成を石の逆の要因をの素因することができますが時々遅いか。
。♦医薬品を使用することができますがあります。
。♦手術が必要ですあります。
。⇒感染は、石のため、抗生物質で治療されるている/または手術。
。⇒痛みは薬で管理されます。
結石。⇒）は砕石術波電気かもしれないことを削除（ESWLを音波法知られるサウンド
歴史
石を治すための初期操作もSushrutaサンヒター（紀元前6世紀に指定された）です。
また、参照してください
⇒胃石
⇒歯石（歯科）
参照
外部リンク
。⇒CancerWeb（英国）：。結石症
プリンは、複素環芳香族有機化合物、ピリミジンから成るイミダゾール環に縮合環です。プリンは、置換プリンとその互変異性体を含む、窒素は自然の中で複素環を含む最も広く分布親切です。
プリンとピリミジンがヌクレオチド塩基の2つのグループを含む窒素塩基の2つのグループを作る。 2 4デオキシリボヌクレオチドと2つの4つのリボヌクレオチドのは、DNAやRNAのそれぞれのビルディングブロックは、プリンです。
著名なプリン
自然プリンを地球上の生産発生量は膨大です。 50％が（50％）核酸、アデニン塩基（2）、グアニン（3）、プリンです。 DNAでは、これらの基地は相補的なピリミジンのチミン、シトシン、それぞれ水素結合を形成する。これは、相補的塩基対合と呼ばれます。RNAのでは、アデニンの補数ウラシル（U）の代わりにチミンです。
その他の著名なプリンは、ヒポキサンチン（4）、キサンチン（5）、テオブロミン（6）は、カフェイン（7）、尿酸（8）とisoguanine（9）。
関数
ほかにDNAやRNA、プリンからのATP、GTPは、サイクリックAMPがNADHなど他の重要な生体分子の数で生化学の重要なコンポーネントは、補酵素Aプリンは、（1）自体は、自然の中で発見されていないが、それすることができます有機合成によって生成される。
また、直接神経伝達物質として、プリン受容体に作用機能があります。アデノシンは、アデノシン受容体を活性化する。
歴史
名″プリン″（purumのuricum）ドイツの化学者エミールフィッシャーは1884年に作られた。彼は1899年に初めてそれを合成した。反応シーケンスの出発物質は、尿酸（8）、腎結石からシェーレによって1776年に分離されていた。尿酸（8））11となった反応（diiodopurineを塩化5に与える2,6,8 - trichloropurineを2,6を与えるが（10）で、私は変換4ハイファイとPH。この後者の製品はプリン（1）亜鉛ダストを使用して減少した。
==代謝==
多くの生物は代謝経路を合成し、プリンを打破した。
プリンは、生物学的ヌクレオシドとして（基地はリボースに接続）合成される。
フードソース
プリンは、肉と肉製品の高濃度では、発見さ肝臓や腎臓など、特に内臓。植物ベースの食事は一般的に低プリンです。
高プリンソースの例が含まれます：。菓子パン、アンチョビ、イワシ、肝臓、牛肉、腎臓、脳、肉エキス（例えば、オキソ、ボブリル）、ニシン、サバ、ホタテ、ゲーム肉と、肉汁。
プリンの適度な量も牛肉、豚肉に含まれて、鶏肉、魚、シーフード、アスパラガスは、カリフラワー、ほうれん草、マッシュルーム、グリーンピース、レンズ豆、エンドウ豆、豆、オートミール、小麦ふすま、小麦胚芽を乾燥し、サンザシ。
肉や魚介類の消費量の高いレベルは、痛風のリスクの増加と、乳製品の消費より高いレベルのに対し、リスクの減少に関連付けられてられています。プリンの豊富な野菜やタンパク質の適度な摂取量は痛風のリスクの増加と関連付けられていません。
研究所の合成
プリン代謝のプリンのin vivo合成に加えて、プリンも人為的に作成することができます。
プリン（1）時間28が得収率よくするためのCで加熱するとホルムアミドがいる容器内にオープンオ170。
この驚くべき反応と他のそれは生命の起源のコンテキストで説明されているような。
トラウブプリン合成（1900）アミン置換ピリミジンとギ酸の間の典型的な反応（ヴィルヘルムトラウベにちなんで命名）です。
また、参照してください
⇒シンプルな芳香環
。⇒ピリミジン
参照
外部リンク
コンテンツの食品プリン⇒
キサンチンオキシダーゼは（XOは（時には″XAO″）は、活性酸素種を生成するキサンチン酸化還元酵素の形）とヒポキサンチンの酸化をキサンチンに触媒さらに尿酸キサンチンの酸化を触媒する酵素である。この酵素は人間を含むいくつかの種のプリンの異化、重要な役割を果たしている。
キサンチン酸化酵素は、可逆スルフヒドリル酸化脱水素酵素キサンチンに変換することができます。
反応
次の化学反応はキサンチンオキシダーゼによって触媒される：。
。⇒ヒポキサンチンは2 + H 2 Oの + Oをキサンチン+ H 2 Oの2
。⇒キサンチンは2 + H 2 Oの + Oを尿酸は2 + H 2 Oの
タンパク質の構造
タンパク質は広く、27万の分子量を有するが、2フラビン分子（FADのようにバインドされて）、2、モリブデン原子、8鉄原子酵素1個あたりのバインドされます。モリブデン原子がモリブドプテリンの因子として含まれていると酵素の活性サイトです。鉄原子はフェレドキシン鉄硫黄クラスターの一部であり、電子移動反応に関与する。
触媒機構
XOの活性部位はモリブドプテリンユニットのモリブデン原子また、ターミナルの酸素（オキソ）によって調整、硫黄原子および端末水酸化構成されます。 キサンチンとの反応ではモリブデンから、それによっていくつかの中間体が関与することが想定されるキサンチンに転送されます尿酸を、酸素原子を形成する。 アクティブモリブデンセンターの改革は、水の添加により発生します。酸化還元酵素と同様に他の既知のモリブデン酸塩含有の、酸素原子がXOは、基板に導入された）2由来の水ではなくOから酸素（。
臨床的意義
ヒトでは、キサンチン酸化酵素は、通常の肝臓や血液中の自由ではないがわかった。重度の肝臓の損傷では、キサンチン酸化酵素は、血液中にので、肝臓の損傷が起こっている場合、XOの血液分析の方法を決定する解放されます。
キサンチン酸化酵素は尿酸の形成のための代謝経路であるため、同様に、キサンチンオキシダーゼ阻害剤アロプリノールは痛風の治療に使用されます。キサンチンオキシダーゼは、6メルカプトプリンの代謝に関与しているので、注意がアロプリノール、6メルカプトプリン、またはそのプロドラッグアザサイオプリンを管理する前に、一緒に撮影する必要があります。
キサンチンはキサンチンオキシダーゼの不足は血液中のキサンチンの高濃度につながり、腎不全などの健康問題を引き起こす可能性がまれな遺伝性疾患です。ある特定の治療法は、患者が医師によって食品をプリンの高い回避するために多量の水分摂取を維持することをお勧めします。
抑制は、キサンチンオキシダーゼの心臓血管の健康を向上させるためのメカニズムとして提案されています。
両方のキサンチンオキシダーゼとキサンチン酸化還元酵素は、角膜上皮と内皮に存在し、酸化眼損傷に関与することがあります。
阻害剤
XOは、oxypurinolアロプリノールと、フィチン酸などの阻害剤。
また、参照してください
⇒キサンチン脱水素酵素
⇒モリブデン酸ナトリウム
参照
外部リンク
尿酸排せつ薬は（薬）尿中の尿酸の排泄を高める物質ため、血漿中の尿酸の濃度を減らしている。一般に、この効果は近位尿細管に作用によって実現されます。尿酸血を減らす薬は、すべてのuricosuricsされていません。血中尿酸は、他のメカニズムによって削減することができます（他の抗痛風薬を参照）。
Uricosuricsは、しばしば痛風の治療、その中の尿酸結晶が関節の預金を形成する疾患で使用される。新規の形成を制限しながら尿酸血漿を減らすことにより、uricosuricsは、これらの結晶を解消に役立つ。しかし、尿の増加尿酸レベルが腎臓結石に貢献することができます。これらの薬剤のため、使用はすでに尿酸（高尿酸尿、高尿濃度を有する者）には禁忌です。で、十分な水1日あたりの尿の2リットルを生成する例を境界尿酸排せつ促進薬の使用を許可するのに十分かもしれません。
彼らの行動の機構により、プロベネシドなどの一部のuricosurics（）は、特定の他の薬剤とその代謝産物の血中の血漿中濃度を高める。これは時折良い効果を悪用（オセルタミビルを参照）、薬物相互作用の評価ですが、非常に重要な時に他の薬物の存在下で尿酸排せつ薬を使用している。
プライマリuricosurics
primariy尿酸排せつ薬は、ベンズブロマロンプロベネシドとスルフィピラゾンが含まれます。
セカンダリuricosurics
他の主な用途と尿酸排せつプロパティを知っている薬は、グアイフェネシン、サルタン、アトルバスタチンとフェノフィブラートが含まれます。彼らは他の重要な薬理作用を尿酸排せつとしてオフラベルを使用してため、これらの薬は、重要な尿酸排せつ作用があるかもしれない最もbenefitと、少なくともリスクを達成するために経過に対し注意深い評価が必要。
⇒アムロジピン
。⇒アトルバスタチン（コレステロールを下げる）
。⇒フェノフィブラートは、（トリグリセリドを低下させるHDLを発生させます）
。⇒グアイフェネシン（去痰）
。⇒サルタン
。⇒副腎皮質ホルモン
。⇒コルチゾン
腹部の手術も、同様に痛風の急性発作を引き起こす可能性として尿酸排せつ効果があります。
薬理学
彼らが血液中に腎臓から尿酸の吸収バックを妨げる近位尿細管、腎臓で一般的に、尿酸排せつ薬は行為、特に。いくつかのuricosuricsタンパク質遺伝子SLC22A12も尿酸トランスポーターと呼ばれるエンコードの機能をブロックすることによってin vitroで動作するように知られている1またはURAT1。URAT1は血液中に腎臓から尿酸の輸送の中心調停です。 URAT1の損失の機能変異といくつかの人数では、uricosuricsのベンズブロマロンとサルタンは、生体内でURAT1では、これらの薬は行為を示唆効果がなかった。したがって、尿酸排せつ薬は管理のための候補個別化医療のモデルになることがあります。
== Antiuricosurics ==
Antiuricosuric薬が血清尿酸レベルと低尿尿酸のレベルを上げる。これらの薬は、すべての利尿薬、ピラジナミド、エタンブトールpyrazinoateと、アスピリンが含まれます。 NSAIDであるジクロフェナクは、その一部はハゲタカで、この薬の臨時毒性の責任を負う可能性がありますantiuricosuric行動をしています。
ピラジンアミド、薬物は結核の治療のため、表示強力なantiuricosuricされ、その結果、異常尿酸クリアランスの原因の診断にオフにラベルを使用しています。それはURAT1に作用する。
Antiuricosuric薬は低尿酸血症の治療に有用であり、おそらくまた、高尿酸尿ですが、人数には禁忌です尿酸血症と痛風などの条件。
また、参照してください
⇒尿酸尿（曖昧さ回避）
外部リンク
参照
高尿酸尿は医学用語尿中の尿酸の過剰な量の存在に言及している。高尿酸尿の著名な直接的な原因は、腎臓や膀胱の尿酸結晶の溶解、および高尿酸血です。著名な間接的な原因は尿酸排せつ薬、身体組織のDNAやRNAの大量、と食事をプリンの高含有の急速な破壊が含まれます。
高尿酸尿に貢献することがあります薬はアロプリノールとウリカーゼが含まれます。
高尿酸尿の医療徴候である可能性があります：。
。⇒痛風（非常に一般的）
（尿酸腎結石酸⇒腎臓結石の尿）
⇒急性尿酸腎症
。⇒急性腎不全
。⇒腫瘍崩壊症候群
。⇒ファンコニ症候群
。⇒デント病（非常にまれ）
急性慢性の対
急性高尿酸尿、腫瘍崩壊症候群の一般的な合併症である。この症候群は痛風及び証拠は、これらの2つの条件は、慢性、急性ではなく、原因を持っている尿酸の腎結石に貢献することが表示されます。
慢性高尿酸尿が痛風と尿酸の腎結石関連付けられている。ただし、両方の条件が高尿酸尿がない場合に発生することができます。治療は尿酸排せつ薬と痛風の尿酸の腎結石につながることができます。
治療
どちらも高尿酸血も痛風が存在し、尿酸の腎結石の恐れがある場合antiuricosuric薬の使用を削減することができます。また、作る尿はアルカリ性はpHは保護されます。
参照
また、参照してください
⇒尿酸尿（曖昧さ回避）
sulfadimethoxazole何の病気の
尿酸値低下は、血中尿酸の下に、通常のレベルである。上限しきい値は530 micromolている間に、人間では、この血液成分の正常範囲は、下限しきい値をいろいろ2 mgの範囲/ 4 mg / dlでのDLの設定されて/ Lの（女性と619 micromol 6ミリグラム/ dL）の/ Lの（男性用/ dLの7ミリグラム）。 低尿酸血症は、通常良性であり、時にはている医療状態の兆候。
原因
低尿酸血症は、病状自体は（つまりはないが、それは良性）ですが、それは便利な医療兆候だ。通常低尿酸血症は、薬と有毒物質のために、時にはそれがダイエットや遺伝学のためであり、ほとんどは基礎疾患が原因です。 1つは、これらの因果関係医療条件の存在する場合、低尿酸血症は、一般的な兆候だ。
投薬
低尿酸血症に寄与する薬の大半はuricosurics（尿中に血液中から尿酸の排泄を高める薬）です。その他の尿酸の生産を減らす薬を含んでいます：キサンチンオキシダーゼ阻害剤は、コルヒチン、尿酸オキシダーゼ（rasburicase）、およびセベラマー。
国会
低尿酸血症は、一般的な菜食主義者で最も菜食の低プリンコンテンツに起因しています。菜食は、平均血清尿酸は、低239μモルとして値の結果に/ Lは（2.7 mg / dlで）発見されました。菜食は、通常、有益な条件に関して痛風などとして見られているが、注意が健康状態を避けるにすべきである。
過渡低尿酸血症は、時には完全静脈栄養によって生成されます。逆説的に、完全静脈栄養は、急性痛風、条件は通常高尿酸血に関連付けられてすぐに続いて低尿酸血症を生成することがあります。これは明らかではない理由。
遺伝学
遺伝的変異が低尿酸血症を引き起こすことが知られている2種類があります：。変異尿酸の生産を削減キサンチンオキシダーゼ欠損症を引き起こし、そして変異尿酸の排せつを促す異常腎機能を引き起こす。総称家族腎性低尿酸血症と呼ばれ、これらの後者の突然変異は、事前に分泌の欠陥を含む2種類のと分泌再吸収を投稿できます。
ダルメシアン犬の遺伝的変異が低尿酸血症は、尿酸の再吸収を妨げる腎臓の欠陥のために発生します。同様の変異は、人間の兄と妹で報告されています。
ヒトでは、遺伝子URAT1の喪失機能変異がpresecretory吸収欠陥関連付けられている。
医療条件
低尿酸血症が発生する可能医療条件：。
。⇒ファンコニ症候群
。⇒甲状腺機能亢進症
。⇒多発性硬化症
。⇒骨髄腫
。⇒腎炎
。⇒ウィルソン病
有病率
1つの研究では、低尿酸血症は、入院女性と入院男性の6.5％の4.8％で発見された。 （定義は0.20モルリットル- 1 0.14モルのL - 1未満の女性のために以下の男性に比べていた。）
診断
尿酸クリアランスはまた、キサンチン酸化酵素の欠陥に腎臓、通常またはクリアランスの低下の点で近位尿細管の欠陥にクリアランスポイントの増加を実行する必要があります。
治療
特発性低尿酸血症は、通常、治療を必要とします。いくつかのケースでは、低尿酸血症の治療を必要としない基礎疾患の医療兆候です。たとえば、低尿酸血症は、尿酸の腎結石、そのリスクと尿（高尿酸尿）に尿酸の高い排泄を反映して、高尿酸尿の治療を必要とする場合があります。
薬と役に立つかもしれません栄養補助食品
⇒イノシトール
。⇒Antiuricosurics
合併症
通常良性、特発性腎性低尿酸血症は、運動は急性腎不全を誘発のリスクを高める可能性がありますが。
また、参照してください
⇒尿酸尿（曖昧さ回避）
参照
CAS_number = 103-90-2
ChemSpiderID = 1906
ATC_prefix = NO2及び
ATC_suffix = BE01
PubChem = 1983
= C1は= CCが（= CCは= C1NC（℃）= O）のOの笑顔
DrugBank = DB00316
はC = 8
のH = 9
のN = 1
のO = 2
molecular_weight = 151.17グラム/モル
密度= 1.263
melting_point = 168
pKaは= 9.5
溶解度= 14
アベイラビリティ=〜100％
95％の代謝= 90肝
elimination_half寿命= 1-4時間
排せつ=腎
pregnancy_AU = Aは
pregnancy_US = Bの
pregnancy_category =安全
legal_AUは=外
legal_UK =脂質
legal_US =店頭
routes_of_administration =オーラル、直腸、静脈内投与
licence_US =アセトアミノフェン
パラセタモールは（INN）は（）またはアセトアミノフェン（）（于山）広く使われて店頭鎮痛（鎮痛剤）と（解熱剤）解熱。
これは、一般的に頭痛の救済のため、他のマイナーな痛み、使用され、多くの風邪やインフルエンザの治療の主要な成分です。オピオイド鎮痛薬との組み合わせでは、パラセタモールは、より激しい痛み（の管理など先進的な癌のように）を使用することができます。パラセタモールの急性過剰と、珍しい個人では、通常の用量が同じことを行うことができます致命的な肝臓障害を引き起こす可能性、リスクは、アルコール消費が高まっている。パラセタモール毒性は欧米では急性肝障害の一番の原因は、米国で最も薬の過剰投与のためのアカウントは、イギリス、オーストラリア、ニュージーランド。
パラセタモールは麻薬アニリン鎮痛剤として知られるクラスの一部であり、使用中の唯一のような薬はまだ今日です。 これは、独自の権利鎮痛と解熱のフェナセチンの活性代謝物、一度として人気ですが、フェナセチンとその組み合わせとは異なり、パラセタモールは発がん治療用量でするとは見なされません。コロンビア、他のラテンアメリカ諸国）と（他で使用）パラセタモール両方の化合物の化学名から：。パラacetylaminophenolとパラacetylaminophenol。一部のコンテキストで、それは単に知的交流として、N -アセチル-パラアミノフェノールの省略されます。
パラセタモールの分類は、用語、それを参照して使用すると、混乱を引き起こすことができます。それは頻繁に非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDのように）に分類されますが、パラセタモールは多くの組織でいくつかの抗炎症作用があります。同じメカニズム（プロスタグランジン合成阻害）、すべてのショー鎮痛、抗炎症、解熱と抗血小板アクションのレベルを変えることによってしかし、アスピリン、パラセタモールと他のNSAIDsのすべての行為。
歴史
アセトアニリドは、最初のアニリン誘導体された偶然鎮痛だけでなく、解熱プロパティ所有し、発見迅速に医療AにカーンとP.ヘップでAntifebrinの名の下に1886年に導入されました。しかし、その許容毒性は、最も警戒されてチアノーゼ性メトヘモグロビン血症のために、毒性の少ないアニリン誘導体の検索を要求。 ハーモンロップモースは既にジョンズホプキンズ大学でのp -ニトロフェノールの減少を介してパラセタモールを合成した1877年に氷酢酸にスズ、
それは1887までは臨床薬理学者ジョセフフォンメーリングは、患者にパラセタモールを試みたでした。 1893年、フォンメーリング紙をフェナセチン、別のアニリン誘導体パラセタモールの臨床結果を報告発表した。フォンメーリングは、そのフェナセチンとは異なり、パラセタモールはわずか傾向をメトヘモグロビン血症を生成すると主張した。パラセタモールは、すぐにフェナセチンの賛成で破棄された。フェナセチンの売上高は大手製薬会社としてバイエルを設立しました。一部アスピリン、医学にハインリッヒDreserで1899年に導入された隠れて、フェナセチン人気の数十年にわたって、店頭頭痛の混合物、特に広く宣伝では、通常フェナセチン、アスピリン、カフェインのアミノピリン誘導体、時にはをバルビツール酸塩含有された。
ボンメリングの主張は基本的に比類のない半世紀、米国の研究者の2つのチームまで残ってアセトアニリドとパラセタモールの代謝を分析した。 1947デビッドレスターとレオングリーンバーグでは、パラセタモールは、人間の血液中のアセトアニリドの主要な代謝産物であり、その後の研究で、彼らはパラセタモールの大量投与は、アルビノのラットにメトヘモグロビン血症を引き起こすしなかった与えられた報告強力な証拠を発見した。 3つの論文誌薬理実験治療、バーナードブロディ、ジュリアスアクセルロッドとフレデリックフリンの1948年9月号に掲載さでは、パラセタモールは、人間の血液中のアセトアニリドの主要代謝産物であったより具体的な方法を使用して、確認し、それだけで効果的なように設立されたその前駆体鎮痛ている。 彼らはまた、メトヘモグロビン血症は、人間の別の代謝物、フェニルヒドロキシルアミン主に生産が示唆された。 1949年にブロディとアクセルロッドによるfollowupの論文では、フェナセチンもパラセタモールに代謝が設立された。これは、パラセタモールの発見につながった。 それは4 -アミノフェノールとパラセタモールの汚染は、そこからは、フォンメーリングによって合成された物質は、彼のスプリアスの結果の原因であることが示唆されている。
とジュリアスアクセルロッド（写真）はそのアセトアニリドとフェナセチンの両方、これはパラセタモールに代謝される実証より鎮痛容認。
それは安全な子供のため取得し、潰瘍のある人だったからです。パラセタモールが最初に米国で1953年にスターリング-ウィンスロップ株式会社として好ましいアスピリンに昇格で販売された。 米国ではパラセタモールの最も有名なブランドが、今日、タイレノール、1955年にマクニール研究所では、痛みや子供のための熱中継ぎとしてパラセタモールの販売を開始、ブランド名タイレノール子供エリクシルの単語タイレノールの下に設立され、パラの収縮された - acetylaminophenol。1956年、パラセタモール500ミリグラムの錠剤は、イギリスで販売商品名Panadolの下で、フレデリックスターンズ＆カンパニー、スターリング医薬品株式会社Panadolの子会社で生産当初処方箋だけで行きました、痛みや発熱の救済のためのと、胃にやさしいものとして、当時の他の鎮痛剤からアスピリンを、既知の胃を刺激含まれて宣伝された。 1963年、パラセタモールは英国薬局方には、追加され、それ以来、人気を集めているいくつかの副作用や他の製薬剤とほとんど相互作用鎮痛剤として。パラセタモールの安全性についての懸念は、1970年代まで、広く受け入れが遅れが、1980年代パラセタモール販売それらをアスピリンの多くの国で超えて、イギリスを含む。これは、フェナセチンの商業崩壊によって、鎮痛性腎症と血液毒性の原因として非難同行した。
米国特定のタイレノールの準備は2007年まで保護されてものの、パラセタモールに特許が長く、薬のジェネリックバージョン広く利用可能な医薬品価格競争と特許期間回復法1984年で、有効期限が切れています。米国の特許は6126967が1998年9月3日は、拡張リリースアセトアミノフェン粒子の付与された提出した。
構造と反応性
パラセタモールはベンゼン環コアの、1つの水酸基とパラ（1,4）のパターンでアミド基の窒素原子で置換構成されます。アミドグループはアセトアミド（エタンアミド）です。これは、広範囲に共役系、水酸基の酸素に孤立電子対として、ベンゼンのπ雲、窒素孤立電子対は、カルボニル炭素のp軌道とカルボニル酸素の孤立電子対は、すべての標識です。 2は、ベンゼンを作るグループを活性化の存在は非常に電子芳香族置換に向かって反応リング。置換基はオルトされると、パラ監督は、パラお互いに関して、リング上のすべてのポジションは、多かれ少なかれ同じように活性化されます。無料delocalisationフェノキシドイオンアニオンで開発を通じて水酸基酸性をしながら活用も大きく、酸素と窒素の塩基性を低減します。
合成
それは立体配置を欠いているため、多くの他の薬剤と比較して、パラセタモールはるかに合成しやすく、です。その結果、必要がないステレオ選択的合成をデザインすることです。
パラセタモールの産業の準備は、通常、ニトロベンゼンから進みます。
パラセタモールは簡単に研究室では硝酸ナトリウムとフェノールを硝化し、オルソから目的のp -ニトロフェノール - 副産物を分離する準備ができたことと水素化ホウ素ナトリウムでニトロ基を削減します。結果のp -アミノフェノールは、次に無水酢酸でアセチル化されます。この反応で、フェノールが強く、このように反応を活性化のみ）穏やかな条件（CFのベンゼンのニトロ化が必要：。
：。
反応
のp -アミノフェノールは、パラセタモールのアミド加水分解によって得られることがあります。のp -アミノフェノールは、この方法を用意し、市販のMetolに関連する、趣味で写真の開発者として使用されています。
利用可能なフォーム
パラセタモールはタブレット、カプセル、液体懸濁液、坐剤、静脈内投与で、筋肉のフォームです。一般的な成人の用量は1000 mgの500 mgです。推奨される最大の毎日の線量は、大人のための、4000 mgです。推奨用量では、パラセタモールは一般的に子供、幼児のための安全なだけでなく、大人は、
Panadol、アフリカ、アジア、ヨーロッパ、中央アメリカで販売され、オーストラリア、最も広く利用ブランド、80カ国以上で販売される。北米では、パラセタモールは一般的な形で（通常はアセトアミノフェンとしてラベル付き）販売されて、または商号の番号で、たとえば、タイレノール（マクニール- PPCの株式会社）、アナシン- 3、テンプラ、およびDatril。あるブランドパラセタモールは、英国（例えばPanadol）、改名で利用できる汎用的なパラセタモール名前ですが、より一般的に売られています。Acamolは、パラセタモールテバ製薬産業、イスラエルで生産のブランド名、1つは、国内で最も広く使われて薬の一つです。フィリピンでは、最大の販売パラセタモールブランドはBiogesic、薬物巨大な米国研究所で製造された。 Biogesicタブレット売上高は毎年国だけで、液体懸濁液のフォーマットを含めて約10億台に達する。ブランドもご利用いただけます薬物巨人が市場でのプレゼンスを持つASEAN諸国のほとんどのです。
ヨーロッパでは、パラセタモールの最も一般的なブランドがEfferalganとDolipraneがあります。インドでは、パラセタモールの最も一般的なブランドはクロシングラクソスミスクラインアジアで製造された。バングラデシュでは最も人気のあるブランドはナパBeximco製薬で製造された。中国パラセタモールで店頭販売されてDuiyixian″anjifenpian（对乙酰氨基酚片）。英語名パラセタモールの欠如は難しい非中国圏の様パラセタモール購入を求めていることができます。
いくつかの配合では、パラセタモールはオピオイドコデインと、時には共同（坂）codamolと呼ばれる結合されます。米国とカナダでは、これはタイレノール＃1/2/3/4、8-10 mgを、15 mgの30ミリグラム、およびコデイン60 mgのは、それぞれ含まれているの名前で販売されます。最低強度の準備が終わった-カナダのカウンタは、しながら、他の国では、他の強みは、ご利用店頭で可能性があります米国では、この組み合わせは処方箋によってのみです。これらの組み合わせの汎用形式は同様です。英国や他の多くの国では、この組み合わせはTylex CDとPanadeineの名前で販売されます。その他の名称はキャプティン、Disprol、Dymadon、Fensum、Hedex、Mexalen、Nofedol、Paralen、Pediapirin、Perfalgan、およびSolpadeineが含まれます。パラセタモールもジヒドロコデインなどの他のオピオイドと組み合わせると、に協力（禁止）、オキシコドンdydramolまたはヒドロコドン、米国でパーコセットとバイコディン、それぞれ販売と呼ばれます。もう1つの非常によく使われる鎮痛剤の組み合わせがプロポキシフェン酸デキストロプロポキシフェン、ブランド名Darvocetで販売との組み合わせでパラセタモール含まれています。パラセタモール、コデインの組み合わせで、鎮静効果のあるコハク酸コハク酸がSyndolまたはMersyndolとして販売されます。
パラセタモールは一般的に片頭痛のためのマルチ成分製剤で、通常butalbitalとパラセタモールかないかをカフェインを含む、使用され、時にはコデインを含む。
メカニズムの行動
は、パラセタモールの作用の主要なメカニズムは、シクロオキシゲナーゼ阻害（COX）をすると見なされ、最近の知見は、それは非常に的COX - 2選択が示唆された。それは鎮痛と解熱のプロパティをこれらのアスピリンや他のNSAIDsに匹敵ているが、その周辺抗炎症活性は、usuallyいくつかの要因1つは、高過炎症性病変に存在するレベルで制限されます。しかし、いくつかの状況でも、周辺抗炎症活性他のNSAIDsに匹敵するが観察することができます。
COX - 2のために、その選択のためにそれが大幅にプロ凝固トロンボキサンの産生を抑制していません。
家族の酵素シクロオキシゲナーゼ化合物への酸のアラキドン代謝に責任があるプロスタグランジンH 2 炎症性、他の多くの変換に向ける不安定分子であるインチNSAIDsのような古典的抗炎症は、この手順をブロックします。場合にのみ、適切な酸化シクロオキシゲナーゼ酵素は非常に有効です。これは、プロスタグランジンE2の減少額に中枢神経系のため、体温調節中枢の視床下部のセットポイントを下げるつながる。
パラセタモールは内因性カンナビノイド系を調節する。パラセタモールはAM404、いくつかのアクションを持つ化合物に代謝される。最も重要な、それはニューロンによる内因性カンナビノイド/バニロイドアナンドアミドの取り込みを阻害する。アナンダミド取り込み、身体、TRPV1の（古い名前の主な痛みの受容体（受容器）の活性化につながるでしょう：。受容バニロイド）。さらに、AM404は、と麻酔のリドカインとプロカインを行うにはナトリウムチャネルを阻害する。
正確なメカニズムはどのようにシクロオキシゲナーゼは、さまざまな状況で抑制も議論の対象となります。パラセタモールの活動の違い、アスピリンや他のNSAIDsのためそれがさらにシクロオキシゲナーゼの亜種が存在する可能性がありますと仮定されている。最近発見されたシクロオキシゲナーゼ- 1スプライスバリアントはいくつかの知識のギャップを説明するために考えられていたのCOX - 3と呼ばれるしかし、新しい知見は、パラセタモールの機能に重要な役割を果たして仮説をサポートしていません。
アスピリンは、シクロオキシゲナーゼ（COX）酵素の家族阻害し、ためにパラセタモールの行動は部分的にアスピリンのに似ている知られている多くの研究がパラセタモールもシクロオキシゲナーゼを阻害するかどうかに焦点を当てている。今でははっきりしている、少なくとも2つの経路を介してパラセタモール行為。
1つの理論が保持して酵素のシクロオキシゲナーゼファミリーの阻害的COX - 3アイソフォームでパラセタモール作品。時の犬で表現、他のシクロオキシゲナーゼ酵素この酵素株式市場は、強い類似性、炎症性物質を生成し、選択パラセタモールによって阻害される。これによりパラセタモールはシクロオキシゲナーゼ- 3に影響を与えると考えられて正確なメカニズムは係争中です。
代謝
パラセタモールは、主に肝臓で、非毒性製品に代謝される。 3代謝経路が注目されます：。
。⇒グルクロン酸抱合は、パラセタモールの代謝であると考えられて3分の2％40を説明する。 ヘンドリクソン、ロバートG.;大腸菌Bizovi（ケネス2006）。アセトアミノフェン、ネルソン、ルイスヘンリー; Flomenbaum、ニール。Goldfrank、ルイスrをら。 Goldfrankの毒性の緊急事態頁525、ニューヨーク：。マグロウヒル。繧1月18日、Googleブック検索は2009年まで。
。⇒硫酸（硫酸抱合）％20-40の可能性があります占めています。
と転位し、GSH抱合、アカウントの15％未満水酸化のN -。⇒。肝シトクロムP450酵素システムはパラセタモール、マイナーはまだ重要なアルキル化代謝物をNAPQI（N -アセチル- p型ベンゾ-キノンイミンとして知られて形成）代謝。 NAPQIは、不可逆的にグルタチオンのスルフヒドリルグループとの抱合である。
すべての3つの経路は、非毒性非最終的な製品を生み出す、最終的に腎臓から排せつされる。 3番目の経路では、しかし、中間製品NAPQIは毒性が強い。 NAPQIは、主にパラセタモールの毒性を担当して、これは中毒の優秀な例を構成する。
NAPQIの生産はシトクロムP450の2つのアイソザイム主にによるものです：。 CYP2E1となるもののCYP1A2。 P450の遺伝子は非常に多しかしながら、パラセタモール毒性の個人差3アイソザイム、CYP2D6のに起因すると考えられている。 CYP2D6の遺伝的多型はNAPQIの生産が大幅に異なる速度に貢献することがあります。さらに、個人は、超高速大規模として、貧しいmetabolizersの（NAPQIの生産）、CYP2D6の表現のレベルに応じて分類することができます。がCYP2D6の代謝しNAPQIに他のP450酵素より少ない程度にパラセタモール、その活動は広範かつ超高速metabolisersの毒性をパラセタモールに貢献するかもしれないときにパラセタモールは非常に大きな用量で撮影されます。通常用量では、NAPQIはすぐに活用で無害化されます。 そして、おそらくまた、広範かつ超高速metabolizersので過剰に続いて、この解毒経路が飽和する結果NAPQIが蓄積されます。
適応
世界保健機関（WHO）は、パラセタモールは子供たちに発熱より与えられたことをお勧め。
パラセタモール/アセトアミノフェンは、発熱の救済のため使用され、痛み体の多くの部品に関連付けられます。その抗炎症作用が弱くしている間は、鎮痛と解熱のプロパティをこれらのアスピリンに匹敵するしています。これは、より良い患者に過剰な胃酸の分泌や出血時間の延長が懸念されることがありますアスピリンよりも容認される。処方箋なしであり、それは近年ますます一般的な家庭薬となっている。
アセトアミノフェンは、軽度の関節炎の痛みを和らげることができますが、基になる炎症、赤みには影響しませんがあり、関節の腫れ。それは、非ステロイド性抗炎症薬のイブプロフェン（モトリン、アドビル）変形性膝関節の痛みを和らげるのように効果的です。場合を除き、医師による監督の、アセトアミノフェンは、より長い10日間使用しないでください。
効果と副作用の影響
パラセタモールは、アスピリンやイブプロフェンなどの一般的な鎮痛薬とは異なり、ので、非ステロイド系抗炎症薬（NSAIDのこととは見なされません）は比較的少ない抗炎症作用を有する。
効果
効果の比較については、研究がNSAIDsに比べて矛盾した結果を示す。成人の変形性関節症から慢性的な痛みの無作為化試験ではパラセタモールとイブプロフェンから同様の利点を発見した。
小児急性筋骨格系の痛みの無作為化試験では、イブプロフェンの標準的な店頭線量はパラセタモールの標準的な用量よりも痛みの大きい救済を与えることが分かった。
副作用
推奨用量では、パラセタモール、胃の粘膜を刺激しない血液凝固に影響を与える腎臓としてのNSAIDs、または影響を与えるほど関数を呼び出します。しかし、いくつかの研究が示している、高用量の使用（より大きい）胃の出血などの上部消化管合併症のリスクを増大させる。パラセタモールは妊娠中の安全であり、他のNSAIDsと胎児の動脈管閉鎖には影響しませんすることができます。パラセタモールはウイルスの病気の子供のライ症候群のリスク関連付けられていないとしてアスピリンとは異なり、それが子供の安全です。
のNSAIDsと同様とオピオイド鎮痛薬とは異なり、パラセタモールが発生する発見されていない幸福または何らかの方法で気分を変える。
は、2008年には、子供のパラセタモールの長期的な副作用に関する最新情報を最大の研究は、ランセットに掲載されました。31カ国で20万子供たちに実施、調査では、人生の最初の1年間の発熱のためのパラセタモールの使用は6-7歳で喘息症状の発症率の増加に伴い、そのパラセタモール使用の両方で関連付けられていることがわかった人生の最初の年は、子供6-7歳で、rhinoconjunctivitis、湿疹の発生率の増加に関連付けられていた。 著者らは、その調査結果が交絡のため表示、すなわち、その関連が因果関係ではなく、病気のためできない場合がありますパラセタモールと扱われてされているかもしれないが、認識し、それ以上の研究を強調したが必要でした。社説、コメント、通信とその応答のさらに数はランセットの方法論と、この研究の結論について公開されている。英国規制機関医薬品、ヘルスケア製品規制庁も、この研究を検討し、データへの懸念の数を公開されて解釈し、医療の専門家、親のための次のアドバイスを提供し、介護：。この新しい研究の結果は、現在の指導に子供たちで使用するための変更を必要としない。パラセタモールは子供の鎮痛剤の安全かつ適切な選択のまま。この研究から不十分な証拠が指導を子供の解熱剤の使用に関して変更す� ��ことです。
毒性
パラセタモールの肝は、はるかには、米国とイギリスの急性肝障害の最も一般的な原因です。 米国その他の薬理学的物質よりも過剰に毒物管理センターへの問い合わせのパラセタモールの過剰摂取の結果。兆候とパラセタモール毒性の症状は当初存在しないか、あいまいなことがあります。未は、過剰摂取は肝臓障害や死に日以内につながることができます。治療は体からパラセタモールを削除し、グルタチオンを交換を目指している。患者は治療のために過剰摂取後すぐに提案すれば活性炭は、パラセタモールの吸収を減少させるために使用することができます。解毒剤は、アセチルシステイン、（また、N -アセチルシステインまたはNAC）と呼ばれるグルタチオンの前駆体として、十分な肝臓、肝移植への損傷を防止するために生成体を助ける機能が肝臓へのダメージが深刻になった場合が多いが必要です。
があり、イギリスParadoteのタブレットが利用可能（名称）がパラセタモール解毒剤（メチオニンと結合）、過剰の場合には肝臓を保護しています。
2009年6月FDAの諮問委員会は、新しい制限は、米国でパラセタモール使用上の潜在的な毒性から人々を保護するために配置することを推奨します。パラセタモールと麻薬性鎮痛薬の組み合わせが禁止されている最大投与量は、任意の時点で1000 mgから650 mgに減少すると、消費される。委員会のメンバーは、特に事実パラセタモールの現在の最大投与量は、肝機能の変化を生むことが示されていたが心配していた。
効果動物
パラセタモールは非常に猫に毒性が強い。猫は安全にパラセタモールを打破し、錠剤の分の部分的な証明することが必要なグルクロン酸転移酵素の酵素を欠いている。初期症状は、流涎嘔吐、舌と歯茎の変色が含まれます。人間の過剰摂取とは異なり、肝障害はほとんど死の原因であるのではなく、メトヘモグロビンの形成と赤血球のハインツ機関の生産は血によって、（methemoglobemiaと溶血性貧血）窒息を引き起こして酸素運搬を阻害する。治療とN -アセチルシステイン、メチレンブルーまたは両方がある効果的なパラセタモールの少量の摂取後です。紙1メス猫によると、より生存率のサンプルサイズが小さいものの可能性があります。 N -アセチルシステイン治療が犬パラセタモール摂取数時間以内に投与で有効である。
パラセタモールも蛇に致命的であり、茶色の木の化学制御プログラムとして提案されています（ヘビBoigaのirregularis）グアムインチ
参照
外部リンク
でChemsynthesisパラセタモール⇒
。⇒パラセタモール情報センター
。⇒ジュリアスアクセルロッドは、ペーパー
。⇒FDAは：。店頭鎮痛剤の安全な利用/フィーバー減速
。⇒FDAは：。消費者の更新アセトアミノフェンと肝障害：。 Qと消費者のための（リンク）
。⇒FDAは：。消費者の更新アセトアミノフェンと肝障害：。 Qと消費者のための（PDFファイル）
米国国立図書館の医学⇒。：。医薬品情報ポータル - パラセタモール
アロプリノールは、薬は主（血液血漿中の過剰な尿酸）とその合併症、慢性痛風を含む高尿酸血の治療に使用されます。
メカニズムの行動
アロプリノールは、ヒポキサンチンの構造異性体（体内で自然に発生するプリン）と酵素阻害剤、阻害キサンチンオキシダーゼです。 キサンチン酸化酵素はヒポキサンチンとキサンチン尿酸の生産結果の逐次酸化を担当して、人間のプリン代謝の製品です。 尿酸の生産、キサンチン酸化酵素の阻害をブロックに加えてヒポキサンチンとキサンチン、密接に関連するプリンのribotidesのアデノシンとグアノシン一リン酸に変換されます増加が発生します。これらのribotidesの増加レベルはamidophosphoribosylトランスフェラーゼのフィードバック阻害を引き起こす最初の率は、プリン生合成酵素を制限する。アロプリノールしたがって、両尿酸の形成とプリン合成を減少させる。
使用
アロプリノールの主な用途は、（血液血漿中の過剰な尿酸）とその合併症高尿酸血を扱うことです。アロプリノールは、痛風の急性発作を緩和するのではなく、慢性的な痛風の将来の攻撃を防ぐために便利です。同様に、アロプリノールは、一般的に急速に重度の高尿酸血を生成することができます化学療法の治療と予防として使用されます。アロプリノール療法に関するその他の確立された指示）と原虫感染症（リーシュマニア）尿酸のコンポーネント（尿酸の腎結石と虚血再灌流は、腎臓結石などがあります。また、癌の特定の種類の腫瘍溶解を防ぐために使用されます。
アロプリノールは尿酸排せつされていませんので、低下した腎機能を持って患者に使用することができます。しかし、アロプリノールは、2つの重要欠点があります：。その投与は複雑であり、一部の患者がそれに過敏になります。この薬のため、使用は慎重な監視が必要です。
最近の研究では、アロプリノールは、心臓の負荷を減らすことによって、虚血性心疾患の狭心症の影響を軽減することを示唆しています。
代謝
アロプリノールは、急速にそのターゲット、キサンチン酸化酵素によってもキサンチンオキシダーゼ阻害され、その活性代謝物oxypurinolに代謝される。アロプリノールはほぼ完全に経口投与の2時間以内にoxypurinolに代謝一方、oxypurinolがゆっくり18-30時間以上腎臓で排泄される。このため、oxypurinolはアロプリノールの効果の大部分に責任があると考えられる。
副作用
アロプリノールの副作用はまれであり、しかしときに発生することが重要です。ほんの一握りの人々は、発疹がこの薬を中止する必要があります。最も深刻な副作用は、過敏症症候群発熱で構成される、皮膚の発疹、好酸球、肝炎、腎機能を悪化させたと、いくつかのケースでは、アロプリノール過敏症候群。アロプリノールは、1つの薬一般的症候群（SJS）および中毒性表皮壊死（十）、2つの命にかかわる皮膚の条件スティーブンスジョンソンを引き起こすことが知られています。
アザサイオプリンまたはメルカプトプリンと、これらの薬剤を代謝キサンチンオキシダーゼの阻害のために与えられた場合はアロプリノールは深刻な汎血球減少を引き起こすことができます。また、両方の男性と女性の胸の拡大を引き起こすことができます。
アロプリノールは、軽い高血圧で血圧を下げることができます。
ブランド名
アロプリノールは、米国で1964年以来販売されている。他の国ではグラクソスミスクラインが販売させ続けながらアロプリノールは、米国Zyloprimとしてプロメテウスで、販売されて。その他のブランド名はAllohexal、Allosig、Milurit、Alloril、Progout、およびZyloricています。南アフリカでは、アロプリノールは、ブランド名Puricosで販売されます。また、Zyrik 300インドとAluronベネズエラで知られる。
参照
外部リンク
⇒Zyloprim（患者情報）
さらに読む
。⇒
Febuxostatは（イン、ブランド名はAdenuricは（EU）とUloric（米国））高尿酸血と痛風の治療に使用するために示されているキサンチン酸化酵素の阻害剤です。薬は伊で販売されて。
Febuxostatは4月21日、2008年、欧州医薬品審査庁による販売承認を受け、米国食品医薬品局によって2月16日、2009年承認されました。
調査によると以上の個人がfebuxostatと尿酸のレベルを低下という形で扱わ見つかりましたアロプリノールにfebuxostatを比較する。しかし、最初の痛風フレアや痛風tophusの複数形の表面積の量に差はなかった。
メカニズムの行動
Febuxostatはキサンチンオキシダーゼの非プリン選択的阻害剤です。これは、非競争チャネルをキサンチンオキシダーゼ上のアクティブなサイトにつながるブロックすることによって動作します。キサンチン酸化酵素は、連続して両方のヒポキサンチンおよび尿酸キサンチンをオキシデートが必要です。したがって、febuxostatは、そのため尿酸の生産を削減するキサンチンオキシダーゼを阻害する。
。
0 件のコメント:
コメントを投稿